أفرزت دراسة تختص بالإنزيم الذي يعتبر الهدف الرئيس في الجهود الرامية لإيجاد دواء جديد لمكافحة مرض الازهايمر، بعض الأخبار السيئة.
يلعب "بيتا سيكريتيز" دوراً هاماً في تطوير كتل البروتينِ المسمى "بيتا اميولويد"، الذي يشكل مرضِ الازهايمر (النسيان)، ويتلف الوظيفة العقلية. ويقوم الباحثون بمحاولة العثور على مركبات تقوم بتعطيله.
من جهة أخرى، قال علماء من ألمانيا، وبلجيكا، والتقرير الأمريكي الذي نشرته مجلة "علوم" يوم 21سبتمبر/أيلول على الانترنت بأن "بيتا سيكريتيز" تشترك في عملية حيوية أخرى تسمى " myelination "، إي تشكيل غطاء وقائي للخلايا العصبية مبكراً في الحياة. والتَدخل في ذلك النشاط يمكن أن يلحق الضرر الدائم بالاعصاب.
هذا وقال الدكتور سام غندي، مدير معهد فاربر للابحاث العصبية في فيلادلفيا، ورئيس مجلس إستشاري جمعية الازهايمر الطبية والعلمية، "يعتبر التقرير رسالة تحذيرية للعلماء الذين يطورون الادوية اليوم، لكنه بالكاد ضربة قاتلة عموما لعملية تطوير الدواء لاضطرابات الاعصاب الجينية neurodegenerative."
وتم إجراء الدراسة على فئرانِ صغيرة في السن وقت تشكل الغطاء الوقائية. وأشار غندي، "لربما لا يكون هناك تأثيرات جدّية في سنوات البلوغ". وأضاف غندي، "على أية حال لقد مرت تجارب ايجاد عامل مانع لبيتا سيكرتيز بمشاكلِ عديدة". واوضح، "من الصعب جداً الحصول على عوامل مانعة نشيطة، وغير سامة بالكامل. أحدى هذه المشاكل العملية كان كيف تصنع حبة صغيرة بما فيه الكفاية للبلع." علاوة على ذلك، لا تنحصر جهود تطوير العلاج في الإنزيمات. قال غندي، "لا تؤثر النتائج الجديدة على البرامج الأخرى لايجاد مضادات أو علاج تقوية المناعة ". لكنه أضاف، " يجب أن نكون حذرين الآن أكثر بعد هذه النتيجة."
ووصفت ورقة أخرى من نفس المجلة التجارب الحيوانية لتشكيل كتل "بيتا اميوليد". وأظهرت الدراسات بأن حقن الحيوانات بالبروتين الشاذ الذي جمع من مرضى الازهايمر سبب كتل بروتين تشبه الازهايمر في الحيوانات.
وهكذا فأن مرض الازهايمر يشبه أمراض الدماغ الأخرى مثل مرض جنون البقر الذي سببه "بروينز"، جزيئات تسبب عملية طي شاذة للبروتينِ، وفقا للاستاذ لاري سي . واكر , أستاذ بحوث في دراسة الجهاز العصبي في جامعة إموري، وعضو في فريق البحث.
يقول والكر، "إن التجارب التي تم فيها استعمال بروتين بيتا اميوليد الشاذ من أدمغة مرضى مرض الازهايمر وحقنها في الفئران هو جزء من الجهود الرامية لأخذ فهمنا لمسبب المرض والرجوع به إلى ابعد احتمال". ويمكن للعمل الذي تم أغلبه في جامعة توبنجن في ألمانيا، أن يطبق في النهاية في معالجة الحالة. يقول والكر، "إذا تعلمنا كيف تقوم طريقة البذر ببدأ هذه التغييرات، عندها يمكننا التفكير بشأن الإمكانيات العلاجية المختلفة".
إن تشكيل كتل البروتينِ "بيتا اميوليد" في الدماغ يعتبر ميزّة أساسية من مرض الازهايمر. وأشار والكر، "نحن لا نملك ادنى فكرة حول كيفية فساد هذا البروتين، وهذا ما سيفيدنا به النموذج الحيواني".
